INFECCIONES DEL SNC POR VIRUS LENTOS

Son aquellas en las que el tiempo pasado entre el contacto con el virus y la declaración de la enfermedad es superior a meses e incluso años.
Ante este tipo de enfermedades la enfermería extrahospitalaria no puede realizar muchas actividades por su comienzo lento e insidioso no justifican la actuación de los equipos de emergencia.

Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES), mortal, relacionada con el sarampión, varones jóvenes y de áreas rurales.

Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), en enfermos con linfoma, leucemia, carcinomatosis, SIDA o con tratamientos inmunosupresores, provoca alteraciones hemisféricas.

Encefalitis progresiva por rubéola, demencia, ataxia cerebelar, espasticidad y convulsiones.

Enfermedad viral persistente en pacientes con inmunodeficiencia, se parecen a las encefalitis crónicas o subagudas.

Enfermedad de Creutzfeldt - Jakob (ECJ), demencia de evolución mortal (encefalopatía espongiforme)

Enfermedad de Gerstmann - Sträussler - Scheinker (GSS), es una ataxia espinocerebral con demencia y depósitos placoideos de amilasa en el cerebro.

Afecciones neurológicas relacionadas con SIDA, como meningitis aséptica, encefalitis aguda o subaguda, LMP, demencia subaguda, etc.Kuru, mortal se da en los nativos de Nueva Guinea niños y mujeres sobre todo, transmisión por canibalismo

INFECCIONES MAS CONOCIDAS

•MENINGITIS AGUDA
•MENINGITIS ASEPTICA
•ENCEFALITIS VIRAL
•LA RABIA
•SÍNDROME DE GUILLAIN - BARRÉ

MENINGITIS

Es una infección de la Píamadre, una membrana aracnoidea y el espacio subaracnoideo ocupado por LCR. Su agente causal puede ser múltiple. Siempre se considera cerebroespinal por la diseminación a través del LCR tanto en el espacio subaracnoideo como en los ventrículos y otros lugares

MENINGITIS ASEPTICA

Inflamación meníngea febril caracterizada por la ausencia de bacterias en el estudio microscópico y en el cultivo y que, a menudo, se debe a virus Coxsackie de los grupos A o B o a virus ECHO en lactantes y niños pequeños; en los niños mayores y en los adultos, el agente casual no suele ser un enterovirus.



Causas
•Virus de diversos tipos incluidos el de la polio
•Reacción seguramente una respuesta autoinmune tras ciertas enfermedades virales como el sarampión
•Signos y síntomas
•Fiebre
•Dolor de cabeza
•Irritabilidad
•Sensibilidad de los ojos a la luz
•Tortícolis
•Vómitos .- confusión letargo y modorra

ENCEFALITIS VIRAL

Se define como proceso no supurativo del parénquima cerebral asociado casi siempre a inflamación de las meninges, con un amplio margen de manifestaciones clínicas y patológicas. Se pueden dividir en encefalitis primarias por afección inicialmente cerebral y secundarias a complicaciones sistémicas.

Existe una forma de clasificar las encefalitis según el grado de afectación clínica así:
•Estadio 1: Alteraciones del comportamiento con cambios en su respuesta social sin llegar a manifestar un cuadro mental orgánico. Exámenes paraclínicos negativos, por lo cual es imposible hacer diagnóstico . Es necesario observar la evolución del cuadro clínico y paraclínico.
•Estadio 2: Signos de confusión sin focalización, con paraclínicos positivos.
•Estadio 3: Los signos y síntomas anteriores más marcados, paraclínicos francamente positivos y signos de focalización.
•Estadio 4: Necrosis focal o multifocal con hipertensión endocraneana.

LA RABIA

Es una enfermedad fatal que ocurren en casi todos los animales de sangre caliente, pero raramente en los roedores. La fuente principal de infección para los humanos es la mordida de un gato o perro infectado
El virus, que esta presente en la saliva infectada, usualmente entra por el lugar de una mordida. Saliva en una herida abierta o membrana mucosa también constituye exposición a la rabia. Los animales que se sospecha que tienen rabia deben ser manejados con mucho cuidado, pero de preferencia no deben ser tocados.
El periodo de incubación es de 14 a 60 días. El virus viaja al cerebro a través de redes nerviosas. Entre mas lejos este la mordida de el cerebro, mayor será el periodo de incubación. El virus viaja entonces a través de los nervios a la boca, donde entra a la saliva.
El período de incubación dura de 2 a 8 semanas, pero puede variar desde 10 días hasta 8 meses o más.

•SINTOMAS


•sensación de angustia, cefalalgia,
• pequeña elevación de la temperatura corporal, malestar y alteraciones sensoriales imprecisas, a menudo relacionada con el lugar de la mordedura

SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ

Se presenta siempre junto con infecciones de origen viral, y provoca una desmielinización de los nervios periféricos y raíces nerviosas que provocan parálisis flácida de comienzo en MMII y asciende pudiendo llegar a afectar a músculos respiratorios, luego se recupera la motilidad, pero da lugar a graves secuelas ortopédicas. La actitud extrahospitalaria de enfermería es escasa, aunque la recuperación de la enfermedad requiera de grandes planes de cuidado.

AGENTES ETIOLOGICOS

•Los enterovirus,
•virus de la Fila Herpetovidae (HSV, CMV, VZV, EBV, HHV6),
•virus de la parotiditis,
•arbovirus,
•virus de la rabia,
•sarampión, rubéola, HIV,
• poliomavirus (JCV

SARAMPION

El Sarampión es una enfermedad de notificación obligatoria en nuestro país y está en vías de erradicación. Antes de la implementación de la vacuna en nuestra población, se presentaba en niños de 8 meses, preescolares y escolares. El virus sarampión de la familia Paramixoviridae se contagia por las secreciones respiratorias y se encuentra en ellas hasta 4 días después de iniciado el exantema. Luego de un período de incubación de 11 días se presenta fiebre, tos, coriza, conjuntivitis, malestar general y manchas de Koplik en la mucosa bucal. Posteriormente, se manifiesta el exantema morbiliforme que se inicia detrás de las orejas y en la frente y se extiende a la cara, cuello, tronco y extremidades en 3 días. El exantema confluye a medida que los síntomas prodrómicos son más severos. Luego de 5 a 6 días el exantema desaparece, dejando una fina descamación. Las principales complicaciones que se pueden presentar son: sobreinfecciones del aparato respiratorio, encefalitis y trombocitopenia. El diagnóstico clínico debe ser apoyado por la detección de anticuerpos específicos en suero. La vacuna viva atenuada se administra como parte del PAI. No existe un antiviral efectivo para este virus.

ENTEROVIRUS

Si bien una variedad de virus que replican en el tracto gastrointestinal causan manifestaciones mucocutáneas, los dos síndromes más característicos son el mano-pie-boca (MPB) y la herpangina, originados principalmente por los virus Coxsackie A. Los virus Coxsackie A y B, los virus polio, los virus ECHO y los enterovirus numerados, pertenecen al género Enterovirus, de la familia Picomaviridae y tienen muchos serotipos distintos. Se presentan principalmente en el verano y otoño y se transmiten entre las personas vía fecal oral y en menor proporción por secreciones respiratorias. Se encuentran diseminados en todo el mundo y se presentan en brotes anuales, en los que se presentan sólo algunos serotipos. El MPB afecta generalmente a preescolares, tiene un período de incubación de 3 a 6 días, en los cuales se presenta fiebre baja, malestar general, dolor abdominal o síntomas respiratorios; doce a 24 h después se presentan lesiones en paladar duro, lengua y mucosa bucal, que comienzan como máculas que rápidamente progresan a vesículas que se ulceran, sensibles, de color gris amarillento y con un halo eritematoso. Las vesículas cutáneas aparecen concomitantemente u horas después, principalmente en manos y pies, el cuadro se resuelve en 5 a 10 días. La herpangina afecta generalmente a niños de 1 a 7 años, tiene igual mecanismo de contagio y comienza en forma brusca con fiebre, odinofagia, disfagia y mal estar general; en el paladar posterior, úvula y tonsilas se presentan pequeñas vesículas grisáceas rodeadas de un halo eritematoso, de 1 a 4 mm que se ulceran rápidamente. Los síntomas sistémicos se resuelven en 4 a 5 días y las úlceras se reepitelizan en 1 semana. El diagnóstico es clínico y en casos de compromiso sistémico (Ej: meningitis) se puede utilizar PCR para el LCR. El aislamiento viral también es posible de realizar pero es engorroso y lento. Los Enterovirus se pueden detectar en el nasofarinx por 2 semanas y en las deposiciones durante semanas o meses, luego de la infección. Sólo existe vacuna para los virus polio y se están desarrollando antivirales.

RUBÉOLA

La rubéola se ha incorporado al grupo de enfermedades de notificación obligatoria, junto a sarampión. El virus rubéola de la familia Togaviridae se transmite por secreciones respiratorias y se elimina desde una semana antes del rash hasta 2 semanas después de finalizado. Se presenta generalmente en primavera, como un cuadro de fiebre baja, cefalea, conjuntivitis, tos, odinofagia, linfadenopatía retroauricular y cervical marcada y exantema roseoliforme. Tiene un período de incubación de 14 a 21 días y luego de 3 a 4 días de síntomas prodrómicos se presenta un rash eritematomacular o papular, en la cara, cuello, tronco y extremidades. Luego de 2 a 3 días desaparece dejando una fina descamación. Las complicaciones son infrecuentes, en adultos se puede presentar artralgias, artritis y puede originar el síndrome de rubéola congénita en 50% de los fetos infectados, con manifestaciones como catarata, sordera y malformación cardíaca. El diagnóstico clínico debe acompañarse de identificación de anticuerpos específicos, no tiene un antiviral específico y la vacuna viva atenuada se administra como parte del PAI.

ARBOVIRUS

Los virus transmitidos a humanos por mordedura de artrópodos (garrapatas y mosquitos) son la principal causa de encefalitis a nivel mundial. Entre estos destacan virus de las familias Togavirus (encefalitis equina del este), Flavivirus (encefalitis japonesa) y Bunyavirus (encefalitis de La Crosse). Un grupo antigénicamente relacionado de Flavivirus causa cientos de miles de casos cada año a nivel mundial, tales como la encefalitis de St. Louis (EEUU), encefalitis de Valle Murray (Australia), encefalitis West Nile (África y Medio oriente) y encefalitis japonesa (Asia). En 1999 el virus de la encefalitis West Nile provocó en Nueva York 62 casos de encefalitis y 7 muertes, y se trasformó en un problema de salud pública en el hemisferio occidental. Se descubrió que puede ser transmitido al feto durante el embarazo, probablemente a través de la lactancia, y también a través de la sangre y órganos para transplante.

¿QUE ES UN INFECCION VRIAL DEL SNC ?

Las infecciones nerviosas causadas por virus diferencian su nominación por el lugar de actuación donde afectan y además se dividen según el tiempo de incubación desde el contacto hasta la aparición de la enfermedad en infecciones por virus días o semanas de incubación, o virus lentos meses o años de incubación.
Su patogenia y diagnóstico

Dentro de las variadas patologías del SNC, las 2 entidades clínicas más importantes (por su frecuencia de aparición), son las meningitis y encefalitis. Ambas son emergencias médicas caracterizadas por la inflamación de las meninges, la primera, el compromiso difuso o focalizado del parénquima encefálico, la segunda. Además de las encefalitis agudas existen otras categorías de infección viral encefálica tales como: encefalomielitis pos-infecciosa, infecciones lentas del SNC, infecciones en inmunocomprometidos y enfermedades crónicas degenerativas de presunto origen viral.

Alrededor de 100 virus se asocian con las infecciones del SNC. Ellos varían en frecuencia de año a año, difieren en distintas poblaciones, su circulación depende de los programas de vacunación, de la exposición a reservorios animales o vectores y a muchos otros factores. Los agentes etiológicos más frecuentemente asociados a estas patologías son los enterovirus, virus de la Fila Herpetovidae (HSV, CMV, VZV, EBV, HHV6), virus de la parotiditis, arbovirus, virus de la rabia, sarampión, rubéola, HIV, poliomavirus (JCV). Las vías de ingreso al organismo son variadas y dependen del agente implicado. Los distintos agentes pueden ingresar al organismo por picaduras de mosquitos (como los arbovirus), mordedura de animales (rabia), transfusión sanguínea (CMV, HIV, etc.), transplante de órganos (rabia), intencional (vacunas), vía respiratoria (parotiditis, sarampión, adenovirus, VZV, etc.), vía entérica (enterovirus, adenovirus), saliva (HSV, CMV, EBV), venérea (HSV, CMV, HIV, HTLV), transplacentaria (rubéola, CMV, HIV). Luego de una replicación inicial algunas infecciones virales quedan confinadas al sitio local de entrada, sin embargo otros virus se diseminan más ampliamente y muchos de ellos tienen el potencial de invadir el SNC. Las vías de diseminación hacia el SNC pueden ser: la vía neural (HSV, rabia), a través de la cintilla olfatoria (HSV) y la vía hematógena (enterovirus, CMV, parotiditis, adenovirus, arbovirus, etc.).

Cualquiera sea la vía de acceso al SNC la enfermedad sólo ocurrirá si el virus se disemina dentro del SNC, si logra unirse y penetrar las células susceptibles y si es capaz de producir cambios en ellas. La diversidad de las poblaciones celulares dentro del SNC muestran distintas susceptibilidades para la infección con diferentes virus. Algunos virus como los HSV son capaces de infectar el rango completo de los distintos tipos celulares del SNC. Otros replican sólo en células ependimarias y meníngeas o sólo en poblaciones neuronales específicas.