AGENTES ETIOLOGICOS

•Los enterovirus,
•virus de la Fila Herpetovidae (HSV, CMV, VZV, EBV, HHV6),
•virus de la parotiditis,
•arbovirus,
•virus de la rabia,
•sarampión, rubéola, HIV,
• poliomavirus (JCV

SARAMPION

El Sarampión es una enfermedad de notificación obligatoria en nuestro país y está en vías de erradicación. Antes de la implementación de la vacuna en nuestra población, se presentaba en niños de 8 meses, preescolares y escolares. El virus sarampión de la familia Paramixoviridae se contagia por las secreciones respiratorias y se encuentra en ellas hasta 4 días después de iniciado el exantema. Luego de un período de incubación de 11 días se presenta fiebre, tos, coriza, conjuntivitis, malestar general y manchas de Koplik en la mucosa bucal. Posteriormente, se manifiesta el exantema morbiliforme que se inicia detrás de las orejas y en la frente y se extiende a la cara, cuello, tronco y extremidades en 3 días. El exantema confluye a medida que los síntomas prodrómicos son más severos. Luego de 5 a 6 días el exantema desaparece, dejando una fina descamación. Las principales complicaciones que se pueden presentar son: sobreinfecciones del aparato respiratorio, encefalitis y trombocitopenia. El diagnóstico clínico debe ser apoyado por la detección de anticuerpos específicos en suero. La vacuna viva atenuada se administra como parte del PAI. No existe un antiviral efectivo para este virus.

ENTEROVIRUS

Si bien una variedad de virus que replican en el tracto gastrointestinal causan manifestaciones mucocutáneas, los dos síndromes más característicos son el mano-pie-boca (MPB) y la herpangina, originados principalmente por los virus Coxsackie A. Los virus Coxsackie A y B, los virus polio, los virus ECHO y los enterovirus numerados, pertenecen al género Enterovirus, de la familia Picomaviridae y tienen muchos serotipos distintos. Se presentan principalmente en el verano y otoño y se transmiten entre las personas vía fecal oral y en menor proporción por secreciones respiratorias. Se encuentran diseminados en todo el mundo y se presentan en brotes anuales, en los que se presentan sólo algunos serotipos. El MPB afecta generalmente a preescolares, tiene un período de incubación de 3 a 6 días, en los cuales se presenta fiebre baja, malestar general, dolor abdominal o síntomas respiratorios; doce a 24 h después se presentan lesiones en paladar duro, lengua y mucosa bucal, que comienzan como máculas que rápidamente progresan a vesículas que se ulceran, sensibles, de color gris amarillento y con un halo eritematoso. Las vesículas cutáneas aparecen concomitantemente u horas después, principalmente en manos y pies, el cuadro se resuelve en 5 a 10 días. La herpangina afecta generalmente a niños de 1 a 7 años, tiene igual mecanismo de contagio y comienza en forma brusca con fiebre, odinofagia, disfagia y mal estar general; en el paladar posterior, úvula y tonsilas se presentan pequeñas vesículas grisáceas rodeadas de un halo eritematoso, de 1 a 4 mm que se ulceran rápidamente. Los síntomas sistémicos se resuelven en 4 a 5 días y las úlceras se reepitelizan en 1 semana. El diagnóstico es clínico y en casos de compromiso sistémico (Ej: meningitis) se puede utilizar PCR para el LCR. El aislamiento viral también es posible de realizar pero es engorroso y lento. Los Enterovirus se pueden detectar en el nasofarinx por 2 semanas y en las deposiciones durante semanas o meses, luego de la infección. Sólo existe vacuna para los virus polio y se están desarrollando antivirales.

RUBÉOLA

La rubéola se ha incorporado al grupo de enfermedades de notificación obligatoria, junto a sarampión. El virus rubéola de la familia Togaviridae se transmite por secreciones respiratorias y se elimina desde una semana antes del rash hasta 2 semanas después de finalizado. Se presenta generalmente en primavera, como un cuadro de fiebre baja, cefalea, conjuntivitis, tos, odinofagia, linfadenopatía retroauricular y cervical marcada y exantema roseoliforme. Tiene un período de incubación de 14 a 21 días y luego de 3 a 4 días de síntomas prodrómicos se presenta un rash eritematomacular o papular, en la cara, cuello, tronco y extremidades. Luego de 2 a 3 días desaparece dejando una fina descamación. Las complicaciones son infrecuentes, en adultos se puede presentar artralgias, artritis y puede originar el síndrome de rubéola congénita en 50% de los fetos infectados, con manifestaciones como catarata, sordera y malformación cardíaca. El diagnóstico clínico debe acompañarse de identificación de anticuerpos específicos, no tiene un antiviral específico y la vacuna viva atenuada se administra como parte del PAI.

ARBOVIRUS

Los virus transmitidos a humanos por mordedura de artrópodos (garrapatas y mosquitos) son la principal causa de encefalitis a nivel mundial. Entre estos destacan virus de las familias Togavirus (encefalitis equina del este), Flavivirus (encefalitis japonesa) y Bunyavirus (encefalitis de La Crosse). Un grupo antigénicamente relacionado de Flavivirus causa cientos de miles de casos cada año a nivel mundial, tales como la encefalitis de St. Louis (EEUU), encefalitis de Valle Murray (Australia), encefalitis West Nile (África y Medio oriente) y encefalitis japonesa (Asia). En 1999 el virus de la encefalitis West Nile provocó en Nueva York 62 casos de encefalitis y 7 muertes, y se trasformó en un problema de salud pública en el hemisferio occidental. Se descubrió que puede ser transmitido al feto durante el embarazo, probablemente a través de la lactancia, y también a través de la sangre y órganos para transplante.

¿QUE ES UN INFECCION VRIAL DEL SNC ?

Las infecciones nerviosas causadas por virus diferencian su nominación por el lugar de actuación donde afectan y además se dividen según el tiempo de incubación desde el contacto hasta la aparición de la enfermedad en infecciones por virus días o semanas de incubación, o virus lentos meses o años de incubación.
Su patogenia y diagnóstico

Dentro de las variadas patologías del SNC, las 2 entidades clínicas más importantes (por su frecuencia de aparición), son las meningitis y encefalitis. Ambas son emergencias médicas caracterizadas por la inflamación de las meninges, la primera, el compromiso difuso o focalizado del parénquima encefálico, la segunda. Además de las encefalitis agudas existen otras categorías de infección viral encefálica tales como: encefalomielitis pos-infecciosa, infecciones lentas del SNC, infecciones en inmunocomprometidos y enfermedades crónicas degenerativas de presunto origen viral.

Alrededor de 100 virus se asocian con las infecciones del SNC. Ellos varían en frecuencia de año a año, difieren en distintas poblaciones, su circulación depende de los programas de vacunación, de la exposición a reservorios animales o vectores y a muchos otros factores. Los agentes etiológicos más frecuentemente asociados a estas patologías son los enterovirus, virus de la Fila Herpetovidae (HSV, CMV, VZV, EBV, HHV6), virus de la parotiditis, arbovirus, virus de la rabia, sarampión, rubéola, HIV, poliomavirus (JCV). Las vías de ingreso al organismo son variadas y dependen del agente implicado. Los distintos agentes pueden ingresar al organismo por picaduras de mosquitos (como los arbovirus), mordedura de animales (rabia), transfusión sanguínea (CMV, HIV, etc.), transplante de órganos (rabia), intencional (vacunas), vía respiratoria (parotiditis, sarampión, adenovirus, VZV, etc.), vía entérica (enterovirus, adenovirus), saliva (HSV, CMV, EBV), venérea (HSV, CMV, HIV, HTLV), transplacentaria (rubéola, CMV, HIV). Luego de una replicación inicial algunas infecciones virales quedan confinadas al sitio local de entrada, sin embargo otros virus se diseminan más ampliamente y muchos de ellos tienen el potencial de invadir el SNC. Las vías de diseminación hacia el SNC pueden ser: la vía neural (HSV, rabia), a través de la cintilla olfatoria (HSV) y la vía hematógena (enterovirus, CMV, parotiditis, adenovirus, arbovirus, etc.).

Cualquiera sea la vía de acceso al SNC la enfermedad sólo ocurrirá si el virus se disemina dentro del SNC, si logra unirse y penetrar las células susceptibles y si es capaz de producir cambios en ellas. La diversidad de las poblaciones celulares dentro del SNC muestran distintas susceptibilidades para la infección con diferentes virus. Algunos virus como los HSV son capaces de infectar el rango completo de los distintos tipos celulares del SNC. Otros replican sólo en células ependimarias y meníngeas o sólo en poblaciones neuronales específicas.